Acido alfa-lipoico

Spesso ci sono risultati preliminari estremamente positivi con un prodotto naturale in una condizione di salute molto grave e non ci sono studi di follow-up. Nel 2005, uno studio clinico ha indicato che un comune integratore alimentare ha contribuito a produrre miglioramenti significativi nella sclerosi multipla. Fortunatamente, dopo questo studio iniziale, sono stati condotti altri studi che dimostrano che l'integrazione alimentare con acido alfa-lipoico può contribuire a produrre benefici significativi nei pazienti affetti da sclerosi multipla, una malattia neurologica talvolta debilitante e invalidante.  

Cos'è la sclerosi multipla?

La sclerosi multipla è una sindrome di disturbi nervosi progressivi che di solito si manifesta all'inizio della vita adulta. È causata dalla perdita graduale della guaina mielinica che circonda la cellula nervosa. Questo processo è chiamato demielinizzazione. Una delle funzioni principali di questa guaina mielinica è quella di facilitare la trasmissione dell'impulso nervoso. Senza la guaina mielinica, la funzione dei nervi viene meno. I sintomi corrispondono ai nervi che hanno perso la guaina mielinica e comprendono disturbi del movimento e delle funzioni sensoriali, tra cui visione offuscata, vertigini, debolezza muscolare e formicolio. La diagnosi è confermata dal rilevamento di prove di demielinizzazione sulla risonanza magnetica (MRI).

La SM è una malattia autoimmune – una malattia in cui il sistema immunitario attacca i tessuti del corpo come proteine estranee. I danni alle cellule nervose, causati dai radicali liberi, sono ritenuti uno dei principali fattori scatenanti del processo autoimmune. I radicali liberi sono molecole altamente reattive che possono legarsi ai composti cellulari e distruggerli. Nella SM, i danni provocati dai radicali liberi espongono componenti cellulari normalmente nascosti al sistema immunitario, innescando la formazione di anticorpi contro questi componenti. I radicali liberi sono stati coinvolti anche nell'attivazione della metalloproteinasi di matrice (MMP), che è un importante mediatore del trasporto dei globuli bianchi nel cervello e nel midollo spinale, cioè nel sistema nervoso centrale (CNS), cioè nel cervello e nel midollo spinale. Affinché la SM progredisca, i globuli bianchi devono entrare nel sistema nervoso centrale. Quindi, la MMP è un bersaglio valido per proteggere da un'ulteriore demielinizzazione.

Acido alfa-lipoico nella sclerosi multipla

L'acido alfa-lipoico (ALA) è una sostanza simile a una vitamina che viene spesso descritta come “l'antiossidante perfetto della natura’ . Si chiama così perché è una molecola molto piccola che viene assorbita in modo efficiente e attraversa facilmente le membrane cellulari, compresa la barriera emato-encefalica. A differenza della vitamina E che è principalmente solubile nei grassi e della vitamina C che è solubile in acqua, l'ALA può eliminare i radicali liberi solubili in acqua o nei grassi sia all'interno della cellula che all'esterno negli spazi intracellulari. Inoltre, l'ALA prolunga la vita biochimica della vitamina C ed E e di altri antiossidanti.

L'ALA ha dimostrato la capacità di sopprimere e trattare il modello animale di SM, l'encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE). Questi studi sugli animali hanno portato a ulteriori indagini. Nella fase iniziale della formazione delle lesioni nell'EAE e nella SM, le specie reattive dell'ossigeno dei radicali liberi causano danni alla barriera emato-encefalica. Normalmente, questa barriera protettiva impedisce il passaggio di grandi molecole e di globuli bianchi nel cervello. Una volta danneggiata la barriera emato-encefalica, si verifica la migrazione dei linfociti T e di altri globuli bianchi nel sistema nervoso centrale.

È stato dimostrato che l'ALA previene lo sviluppo di segni clinici nell'EAE nei ratti grazie alla sua capacità di ridurre l'infiltrazione di globuli bianchi nel SNC. Inoltre, utilizzando tecniche di imaging di cellule vive, i ricercatori hanno anche visualizzato e valutato quantitativamente che l'ALA esercita anche una capacità diretta di stabilizzare la BBB. Inoltre, l'ALA ha dimostrato la capacità di inibire la formazione di una serie di composti associati alla promozione dell'infiammazione all'interno del SNC e la loro inibizione fornisce un altro meccanismo per spiegare gli effetti osservati dell'ALA nel modello sperimentale.

Il primo studio clinico che ha cercato di determinare gli effetti dell'ALA nei pazienti con SM è stato pubblicato nel 2005. Trentasette soggetti affetti da SM sono stati assegnati in modo casuale a uno dei quattro gruppi: placebo, ALA 600 mg due volte al giorno, ALA 1200 mg una volta al giorno e ALA 1200 mg due volte al giorno. I soggetti hanno assunto le capsule per soli 14 giorni. I dati farmacocinetici hanno indicato che i soggetti che assumevano 1200 mg di ALA avevano livelli di picco di ALA nel siero sostanzialmente più alti rispetto a quelli che ne assumevano 600 mg e che i livelli di picco variavano notevolmente tra i soggetti. In altre parole, alcune persone potrebbero aver bisogno di una quantità maggiore di ALA rispetto ad altre per vedere un beneficio clinico. Più alto è il livello di ALA, maggiore è la riduzione dei livelli di metalloproteinasi di matrice 9 (MMP-9). Questo composto, la MMP-9, è associato all'attività della malattia nella SM. Pertanto, maggiore è il dosaggio di ALA, maggiore è il beneficio clinico. È stata inoltre riscontrata una significativa relazione dose-risposta tra l'ALA e la molecola di adesione che aiuta a trasportare i globuli bianchi nel sistema nervoso centrale. I ricercatori hanno concluso che l'ALA è ben tollerata e sembra essere un utile coadiuvante nel trattamento della SM.

Nonostante questi risultati impressionanti, la ricerca sui benefici clinici dell'ALA nella SM ha tardato a svilupparsi. Gli studi successivi a quello iniziale dimostrano che questo incredibile composto naturale potrebbe essere una parte benefica di qualsiasi piano di trattamento della SM. Ad esempio, uno studio in doppio cieco ha esaminato l'effetto dell'ALA sui livelli di composti infiammatori noti come citochine in 52 pazienti con SM recidivante-remittente. Hanno ricevuto l'ALA (1.200 mg al giorno) o un placebo per 12 settimane. I risultati hanno mostrato che il livello di alcune citochine chiave era significativamente ridotto nel gruppo ALA rispetto al gruppo placebo. Poiché i livelli di queste citochine chiave corrispondono generalmente alla gravità dei sintomi, questi risultati supportano ancora una volta il consumo di 1.200 mg di ALA al giorno nei pazienti con SM.

Un altro studio condotto sugli stessi pazienti ha mostrato un miglioramento significativo della capacità antiossidante totale rispetto al gruppo placebo, mentre un altro ha dimostrato che l'ALA è fondamentale per rallentare il danno demielinizzante.

Uno dei marcatori chiave dell'attività antiossidante nell'organismo è il livello di molecole contenenti zolfo come ALA e glutatione. Nella loro forma libera e attiva sono tioli, ma quando svolgono la loro azione antiossidante si legano ad altre molecole contenenti zolfo per formare legami disolfuro e neutralizzare il pro-ossidante. Nel processo, anche i tioli come l'ALA e il glutatione diventano inattivi. Pertanto, il rapporto tra tioli e molecole di disolfuro è un importante indicatore dello stato antiossidante. Più alto è il livello di tioli, maggiore è la protezione.

Per esaminare l'omeostasi tiolo-disolfuro durante un episodio di infiammazione da SM del nervo ottico che porta a disturbi visivi, i ricercatori utilizzano una misurazione chiamata potenziale evocato visivo. Si tratta di misurare il segnale elettrico registrato sul cuoio capelluto appena sopra l'occhio in risposta a uno stimolo luminoso. Il paziente è seduto di fronte a uno schermo con un motivo a scacchiera alternato. Nei pazienti con SM attiva, la trasmissione dell'impulso nervoso è rallentata. I risultati vengono visualizzati in forma di onda. I ricercatori misurano il tempo trascorso dal momento in cui è stato somministrato lo stimolo e la formazione dell'onda più alta, nota come P100. Si tratta di un metodo molto affidabile e comprovato per valutare la funzione del nervo ottico nella SM.

I risultati dello studio hanno mostrato una forte correlazione tra le forme attive dei tioli e il tempo P100. Quando l'equilibrio era inclinato con più disolfuri e meno tioli attivi, c'era un'associazione con l'infiammazione e la disfunzione del nervo ottico. Gruppi tiolici più attivi sono anche associati a una migliore disintossicazione, a meccanismi di segnalazione cellulare e a meccanismi di difesa antiossidanti complessivi.

I ricercatori hanno concluso che l'integrazione di ALA è molto indicata per prevenire o almeno rallentare in modo significativo la demielinizzazione del nervo ottico e preservare la funzione visiva nei pazienti con SM.

Consigli che possono essere utili per il dosaggio

La ricerca ha dimostrato che l'acido alfa-lipoico può essere fondamentale nei pazienti con SM. Ecco alcune linee guida. In primo luogo, esistono due forme di ALA, denominate R e S. Dal punto di vista chimico sono l'una l'immagine speculare dell'altra. L'isomero R è la forma preferita, in quanto viene sintetizzato naturalmente nell'organismo e viene assorbito in modo più efficiente rispetto all'isomero S, richiedendo dosi più basse e producendo concentrazioni significativamente più elevate rispetto all'isomero S. Se si utilizza l'ALA normale, una miscela delle forme R e S, il dosaggio è di 1.200 mg al giorno. Se si utilizza la forma R, il dosaggio può essere ridotto a 600 mg.

L'ALA è disponibile anche come prodotto normale a rilascio immediato e a rilascio ritardato. Le prove ad oggi non sembrano suffragare un vantaggio nell'assunzione di un prodotto a rilascio ritardato.  In effetti, sembra che le formulazioni a rilascio immediato siano meglio utilizzate. L'ALA viene assorbito rapidamente con una proporzionalità di dosaggio & ndash; ciò significa che viene assorbita all'incirca la stessa percentuale sia che il dosaggio sia di 50 che di 600 mg. La biodisponibilità assoluta dell'acido alfa-lipoico, basata su studi radioattivi, indica che ammonta a circa il 93% della dose somministrata. Sebbene l'ALA a rilascio ritardato venga assorbito più lentamente, non ha prodotto un valore di picco così elevato come la forma a rilascio immediato, né l'assorbimento è stato così elevato come la forma a rilascio immediato. Sembra inoltre che per ottenere i maggiori benefici clinici con l'ALA orale sia necessario inondare o sopraffare la capacità del fegato di afferrare l'acido alfa-lipoico e quindi consentirgli di entrare nella circolazione generale, portando a un rapido innalzamento dei livelli ematici e alla distribuzione ad altri tessuti vitali.  Questo obiettivo sembra essere raggiunto meglio con i prodotti a rilascio immediato e probabilmente è meglio assumere il dosaggio una volta al giorno piuttosto che suddividerlo.

La sclerosi multipla è multifattoriale

Tenete presente che la sclerosi multipla è sicuramente una malattia “multifattoriale”il che significa che per arrestare efficacemente la sua progressione è necessario intervenire su molti fattori diversi. Esistono anche altri composti naturali che sembrano molto utili, in particolare l'olio di pesce e i preparati di curcumina . Le ricerche sopra esaminate indicano chiaramente che l'acido alfa-lipoico è certamente un importante strumento terapeutico. Nella sclerosi multipla, il dosaggio efficace sembra essere dell'ordine di 1.200 mg al giorno.